Toxicocinética del plomo
El plomo puede penetrar en el organismo por tres vías: respiratoria, digestiva y cutánea, siendo ésta última de escasa entidad [4]. El plomo que atraviesa la piel pasa a través de los folículos pilosos y glándulas sebáceas y sudoríparas directamente al torrente circulatorio. En la especie humana la absorción de plomo por vía inhalatoria es mínima en comparación con la vía digestiva [25]. En el caso de penetrar por vía respiratoria se combina con proteínas o con el C02 espirado, formándose PbC03 soluble. Por vía respiratoria, la más importante en el medio laboral, se llega a absorber el 40 % del plomo. Parte de este Pb se fija en la saliva y se traga. Por todo lo cual la vía respiratoria está considerada como la más peligrosa. Respecto a la absorción digestiva, mientras los adultos absorben el 10%, los niños absorben hasta el 50% del Pb ingerido [26, 27]. Por otra parte, los niños tienden a retener mayor concentración del plomo absorbido que los adultos, en porcentaje se puede cuantificar respectivamente en un 30% y 5% [9]. Tras ser absorbido, el plomo en el organismo sigue un modelo tricompartimental: • El sanguíneo (el 2% del contenido total, cuya vida media es de 36 ± 5 días) • El de los tejidos blandos (cuya vida media es algo más prolongada) • El óseo (que representa el 90% del contenido total con una vida media entre 10 y 28 años) El plomo circula en un 95-99% transportado por los hematíes, unido a la Hb y otros compuestos. Se distribuye desigualmente en los tejidos; cerca del 10% del plomo es almacenado en los tejidos blandos, conteniendo el tejido óseo el restante 90%. En hueso, el plomo es incorporado a los cristales de hidroxiapatita, de los cuales puede ser utilizado muy lentamente [28-30]. Si las concentraciones en sangre son elevadas, el almacenamiento de plomo en los huesos se ve favorecido, pudiendo acumularse un 94% del Pb absorbido. La sangre transfiere lentamente el plomoa los huesos donde se fija siguiendo un metabolismo paralelo al del calcio. Debido a la gran cantidad de plomo acumulada en los huesos, se puede observar radiológicamente en casos avanzados de saturnismo, que las metáfisis de los huesos largos han aumentado de espesor y de densidad, apareciendo unas bandas radiopacas en los huesos de los antebrazos, rodillas, piernas y en el borde del omoplato de personas que no han finalizado su crecimiento. Cualquier vía de ingestión de plomo tiene su punto final en el hígado, el cual metaboliza los compuestos que a él llegan, eliminando una parte por la bilis. Cuando existe una insuficiencia hepática o la concentración del metal es excesiva se elimina por el sudor, la saliva, el páncreas y por la orina.
Rubio, C.; Gutiérrez, A.J.; Martín Izquierdo, R.E; Revert, C.; Lozano, G.; Hardisson, A.El plomo como contaminante alimentario. Redalyc. Revista de Toxicología. vol. 21, núm. 2-3, 2004, pp. 72-80 Asociación Española de Toxicología Pamplona, España
El plomo puede penetrar en el organismo por tres vías: respiratoria, digestiva y cutánea, siendo ésta última de escasa entidad [4]. El plomo que atraviesa la piel pasa a través de los folículos pilosos y glándulas sebáceas y sudoríparas directamente al torrente circulatorio. En la especie humana la absorción de plomo por vía inhalatoria es mínima en comparación con la vía digestiva [25]. En el caso de penetrar por vía respiratoria se combina con proteínas o con el C02 espirado, formándose PbC03 soluble. Por vía respiratoria, la más importante en el medio laboral, se llega a absorber el 40 % del plomo. Parte de este Pb se fija en la saliva y se traga. Por todo lo cual la vía respiratoria está considerada como la más peligrosa. Respecto a la absorción digestiva, mientras los adultos absorben el 10%, los niños absorben hasta el 50% del Pb ingerido [26, 27]. Por otra parte, los niños tienden a retener mayor concentración del plomo absorbido que los adultos, en porcentaje se puede cuantificar respectivamente en un 30% y 5% [9]. Tras ser absorbido, el plomo en el organismo sigue un modelo tricompartimental: • El sanguíneo (el 2% del contenido total, cuya vida media es de 36 ± 5 días) • El de los tejidos blandos (cuya vida media es algo más prolongada) • El óseo (que representa el 90% del contenido total con una vida media entre 10 y 28 años) El plomo circula en un 95-99% transportado por los hematíes, unido a la Hb y otros compuestos. Se distribuye desigualmente en los tejidos; cerca del 10% del plomo es almacenado en los tejidos blandos, conteniendo el tejido óseo el restante 90%. En hueso, el plomo es incorporado a los cristales de hidroxiapatita, de los cuales puede ser utilizado muy lentamente [28-30]. Si las concentraciones en sangre son elevadas, el almacenamiento de plomo en los huesos se ve favorecido, pudiendo acumularse un 94% del Pb absorbido. La sangre transfiere lentamente el plomoa los huesos donde se fija siguiendo un metabolismo paralelo al del calcio. Debido a la gran cantidad de plomo acumulada en los huesos, se puede observar radiológicamente en casos avanzados de saturnismo, que las metáfisis de los huesos largos han aumentado de espesor y de densidad, apareciendo unas bandas radiopacas en los huesos de los antebrazos, rodillas, piernas y en el borde del omoplato de personas que no han finalizado su crecimiento. Cualquier vía de ingestión de plomo tiene su punto final en el hígado, el cual metaboliza los compuestos que a él llegan, eliminando una parte por la bilis. Cuando existe una insuficiencia hepática o la concentración del metal es excesiva se elimina por el sudor, la saliva, el páncreas y por la orina.
Rubio, C.; Gutiérrez, A.J.; Martín Izquierdo, R.E; Revert, C.; Lozano, G.; Hardisson, A.El plomo como contaminante alimentario. Redalyc. Revista de Toxicología. vol. 21, núm. 2-3, 2004, pp. 72-80 Asociación Española de Toxicología Pamplona, España
4. ARTSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry) (1993). Toxicological profile for lead. U.S. Department of Health and Human Services. Atlanta.
9. Treble R, Thompson T (1997). Preliminary results of a survey of lead levels in human liver tissue. Bull Environ Contam Toxicol 59(5): 688-695.
25. Goyer RA (1996). Toxic effects of metals. En: Klaassen CD (ed) Casarett and Doull’s Toxicology. The Basic Science of Poisons. McGrawHill, New York.
26. Wittmers L, Aufderheide A (1988). Lead in bone. Distribution of lead in the human skeleton. Arch Environ Health 43: 381- 391.
27. Gerhardsson L, Englyst V, Lundström NG (1995). Lead in tissues of deseased lead smelter workers. J Trace Elem Med Bio 9: 136-143.
28. Aufderheide A, Wittmers L (1992). Selected aspects of the spatial distribution of lead in bone. Neurotoxicology 13: 809-820.
29. Sanín LH, González-Cossío T, Romieu I (1998). Acumulación de plomo en hueso y sus efectos en la salud. Salud Pública Mex 40: 359-368.
30. Berkowitz GS, Moline JM, Todd AC (1999). Methodological issues related to studies of lead mobilization during menopause. Salud Pública Mex 41: 88-92.
